緑内障の新しい治療法の開発にもつながるか

視神経:細胞死を抑制　都医学総合研などマウス実験

毎日新聞　2012年09月19日　07時46分

　外傷による衝撃などで視神経が損傷した場合、薬剤を投与して根元の細胞体が死ぬのを抑制することに、東京都医学総合研究所と徳島大などの研究チームがマウスの実験で成功した。視神経の細胞体は傷つくと再生することがなく、視力低下や失明を起こす。同様に視神経の細胞体が死ぬことで発症し、国内で失明の最多の原因となっている緑内障の治療法の開発にもつながると期待される。成果は、１４日付の英科学誌電子版で発表した。

　人間やマウスの目は、網膜表面にある細胞体から視神経が出て脳まで伸び、視覚情報を伝えている。この細胞体が大量に死ぬと視覚情報が脳に伝わらない。

　同研究所の原田高幸プロジェクトリーダー（眼科学）らは、細胞死を誘導するＡＳＫ１や、連動して働くｐ３８という遺伝子が、視神経の損傷後に過剰に活性化し、細胞体を減少させていると推測して研究。ＡＳＫ１がないマウスを人工的につくり、視神経をわざと傷つけたところ、２週間後、細胞体の減少量は通常のマウスに比べて半分以下にとどまっていた。また、視神経を損傷させた直後、ｐ３８の働きを阻害する薬剤を眼球に注射したところ、やはり細胞体の減少量が抑えられた。これらから、視神経が損傷した後でも、ＡＳＫ１やｐ３８の活性を抑える薬剤を投与することで、細胞体の死を抑えることができると結論づけた。

　同様の遺伝子はヒトにも存在し、原田さんらは「薬剤で細胞体を保護した後、傷付いた神経部分を再生できれば、視覚機能を回復させる新たな治療法になる」としている。【須田桃子】

だそうです。

損傷したあとでも細胞死を抑制できる、というところがいいですね。緑内障の進行防止に、眼圧下降以外の治療法が加わるかもしれません。